Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики

Диабетическая энцефалопатия — нарушение строения структур мозга вследствие нарушения работы кровеносных сосудов или обмена веществ, возникающего при сахарном диабете.

Патология не самостоятельна и может возникнуть только в качестве осложнения существующей проблемы. Среди людей, подвергшихся появлению осложнения, порядка 80% — пациенты с сахарным диабетом первого типа.

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики

Патологию сложно диагностировать: энцефалопатии схожи между собой.

Причины возникновения патологии

Патология возникает вследствие различных нарушений организма.
Среди основных:

  • Микроангиопатия — повреждение ткани стенок мелких кровеносных сосудов;
  • Возникновение нарушений метаболического характера, приводящих к нарушению строения нервных окончаний.

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психикиОбе проблемы независимы, хоть близки, и вызывают диабетическую энцефалопатию чаще остальных. Существует несколько факторов, оказывающих влияние на протекание диабета, вызывая осложнение. Пациенты со следующими показателями попадают в группу риска:

  • Пожилые лица;
  • Люди с лишним весом;
  • Пациенты с неправильным обменом углеводов и белковых комплексов;
  • Диабетики с постоянно завышенным уровнем сахара в плазме.

Главный пособник появления диабетической энцефалопатии — микроангиопатия. Проблема вызывает кислородное голодание, мешает стабильному обмену веществ, не позволяет организму выводить токсичные вещества. Накапливаясь, вредные вещества начинают необратимо разрушать мозг. Метаболические нарушения провоцируют изменение строения нервов, увеличивая отклик окончаний.

Проявляются проблемы подобного характера чаще в пожилом возрасте. Возможно появление патологии после инсульта мозга, при гликемических проблемах.

Симптомы диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия не обладает уникальными симптомами — болезнь схожа с некоторыми другими. Признаки заболевания аналогичны атеросклерозу мозга, гипертонии. Точный диагноз устанавливает врач на основе обследований.

Симптомы, проявляющиеся в ранней стадии болезни:

  • Легкая мигрень, небольшие проблемы с памятью;
  • Астения — периодическая слабость, раздражительность, сонливость;
  • Возможно легкое головокружение, проблемы со зрением.

В развитой стадии болезнь усугубляет симптомы, оказывает непосредственное влияние на мозг:

  • Головные боли усиливаются;
  • Слабость и раздражительность дополняются нарушением внимания, провалами памяти;
  • Эмоционально человек выглядит подавленным, апатичным;
  • В особо тяжелых случаях теряется ориентация в пространстве, возникают проблемы с речью и моторикой, судороги. Не редки обмороки.

При энцефалопатии пациент не всегда трезво оценивает самочувствие. Медицинское обследование — ключ к установлению диагноза и назначению верного лечения. Своевременное обращение за помощью может обратить легкую патологию и остановить развитие тяжелой.

Течение болезни

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психикиПри первичном возникновении болезни симптомы проявляются слабо, что затрудняет моментальное диагностирование проблемы.

Диабетическая энцефалопатия проявляется весьма незначительно: пациент начинает хуже высыпаться, забывает незначительные моменты, становится немного раздражительным. Каждая особенность возникает из-за недостатка питания нервов кислородом.

Для компенсации недостающей энергии нервные окончания задействуют специальные механизмы, долгая работа которых приводит к накоплению вредных веществ.

Протекание болезни может привести к появлению дополнительных синдромов:

  • Астения проявляется первой. Оказывая влияние на организм в целом, делает человека вялым. Пациент начинает жаловаться на слабость, теряет трудоспособность, становится эмоционально неуравновешенным — раздражительным, редко — агрессивным;
  • Цефалгия вызывает головные боли нескольких типов. Поражение органа выражается различной степенью тяжести: легкая, быстро проходящая; тяжелая, мешающая концентрации; длительная мигрень;
  • Вегетативная дистония проявляется не сразу, но у абсолютного большинства. Симптомами являются: постоянные жар и пред обморочные состояния;
  • В тяжелой стадии поражение мозга провоцирует: различный размер глазных зрачков, асимметричное движение глаз, головокружение, нарушение координации в пространстве, паралич;
  • Также развитая болезнь вызывает нарушение когнитивных и высших функций мозга: замедляется реакция; появляется частичная амнезия; теряется возможность получения новых умений, информации; теряется критическое мышление; возникает апатичность.

Предотвратить синдромы можно улучшив качество употребляемой пищи, отслеживая количество сахара в плазме.

Следствиями являются:

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики

  • Потеря двигательной активности, выраженная полным или частичным параличом;
  • Затяжные тяжелые мигрени;
  • Потеря чувствительности нервных окончаний;
  • Нарушения зрения, вплоть до потери на определенное время;
  • Судороги, по своей природе схожие с эпилепсией;
  • Нарушение работы выводящих органов — печени и почек.

У диабетиков в редких случаях при серьезных нарушениях рекомендаций врача и потере сахара возникает гипогликемическая энцефалопатия.

Осложнение многократно усугубляет протекание болезни, вызывая потерю ориентации в пространстве, беспокойство и тревогу, мышечные спазмы, судороги.

При дальнейшем уменьшении уровня глюкозы в крови пациент бледнеет, теряет возможность управлять мышцами и может впасть в кому. Введение глюкозы оборачивает процесс, постепенно восстанавливая здоровье человека.

Задержка при низком уровне сахара многократно увеличивает длительность лечения, в некоторых случаях делая его недоступным. Избыточное введение вещества, приводящее к гипогликемии, вредит процессу восстановления больше, чем не введение вовсе.

Диагностика

Более качественному определению диагноза способствует первичный опрос пациента на предмет жалоб и условий проживания. Точнее диагноз определяется посредством следующих обследований:

  1. Лабораторный анализ уровней глюкозы и холестерин;
  2. Анализ мочи на предмет кетоновых телец, уровень глюкозы и белковый состав;
  3. Компьютерная или магниторезонансная томография, электроэнцефалография. Помогают уточнить область возникновения проблемы.

В пожилом возрасте

У пожилых диабетиков патология может дополняться невралгическими проблемами и нарушением строения тканей после инсульта. Проблемы выявляются посредством КТ или МРТ.

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики

Лечение

Полностью избавиться от патологии невозможно. Метод терапии — консервативный, с постепенным улучшением самочувствия. Лечение состоит в наблюдении за тремя показателями:

  1. Контроль уровня глюкозы в плазме. Получение стабильного показателя сахара при диабете — цель, которой желает достигнуть каждый врач. Наиболее важным данный пункт является для пациентов с диабетом второго типа, поскольку неправильный обмен веществ сохраняется после нормализации показателя. Рекомендуется делать профилактику энцефалопатии для нормализации кровотока;
  2. Восстановление обмена веществ;
  3. Восстановление тканей при микроангиопатии.

Медикаменты

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психикиВосстановлению нормального метаболизма способствуют препараты групп антиоксидантов, церебропротекторов и витамины. Соответственно группам: эспалипон и аналоги; пирацетам и аналоги.

Среди витаминов чаще всего назначают А, С, Е. Редко назначают препараты, содержащие некоторые витамины типа B.

Микроангиопатию помогает вылечить пентоксифиллин, а для профилактики применяют кавинтон или аналоги.

Прогноз и последствия болезни

Зависят от различных факторов, среди которых:

  • Возраст;
  • Уровень сахара в крови пациента;
  • Дополнительные патологии, возникшие в течение диабета.

Правильная терапия способна облегчить болезнь, позволить пациенту жить полноценно на протяжении нескольких лет, но целиком восстановить здоровье довольно сложно — только на начальной стадии развития. Невыполнение рекомендаций и советов врача влечет потерю многих навыков и тяжелые симптомы. В исключительных случаях человек становится инвалидом или умирает.

Источник: https://diabet.guru/oslozhneniya-saharnogo-diabeta/diabeticheskaya-entsefalopatiya.html

Диабетическая энцефалопатия: симптомы, лечение

Диабетическая энцефалопатия – одно из весьма редких осложнений «сладкой болезни». Оно характеризуется комплексным поражением главного мозга с формированием специфической симптоматики из-за длительного воздействия гипергликемии.

Важно отметить, что данный диагноз выставляется нечасто. Все дело в трудностях его верификации. Крайне сложно определить основную причину, которая вызвала нарушение функционирования нервной системы человека.

Механизм развития энцефалопатии

Данная патология относится к числу собирательных понятий. В нее включают целый комплекс симптомов и расстройств, начиная от банальной головной боли и заканчивая выраженными изменениями психики.

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики

Главным морфологическим субстратом является микроангиопатия.

Она развивается по следующей схеме:

  1. Перманентная (постоянная) гипергликемия ведет к склерозированию внутренней оболочки сосудов.
  2. Кровообращение ухудшается.
  3. Нейроны главного мозга начинают страдать от кислородного голодания.
  4. Поскольку организм старается быстро компенсировать нехватку питательных веществ и O2, запускаются альтернативные процессы образования молекул АТФ – анаэробные. Они менее эффективны обычных, но сохраняют жизнеспособность коры.
  5. В результате таких реакций дополнительно образуются токсические вещества, что негативно влияют на паренхиму мозга.
  6. Как результат, диабетическая энцефалопатия прогрессирует.

Главной проблемой врачей остается верификация данного патологического состояния. Практически всегда, наряду с повышенным уровнем глюкозы в сыворотке наблюдается увеличение количества холестерина и липопротеидов низкой плотности. Их считают главными виновниками атеросклероза, который вызывает аналогичное повреждение нейронов.

Причины возникновения диабетической энцефалопатии

На данный момент ученые ведут активную дискуссию, которая касается определенных нюансов патогенеза проблемы.

Согласно современным суждениям, главными ситуациями, из-за которых прогрессирует нарушение работы нервных клеток мозга, являются следующие:

  1. Микроангиопатия.
  2. Метаболические изменения вследствие гипергликемии.

Дополнительными факторами, которые повышают риск развития конкретного синдрома, остаются:

  • Возраст больного. Если пациенту за 60, то шанс возникновения расстройств нервной системы увеличивается;
  • «Стаж» заболевания. Наиболее часто энцефалопатия прогрессирует у людей с 1 типом сахарного диабета. Все из-за того, что они значительно ранее начали болеть, а недуг втянул в патологический процесс все органы и системы;
  • Значительное усиление перекисного окисления липидов. Существует особый биохимический тест, который измеряет активность данного явления;
  • Постоянная гипергликемия;
  • Нарушения в липидограмме. Повышается концентрация холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности.

Как проявляется недуг?

Заболевание дает о себе знать чаще у людей пожилого возраста или с длинной историей «сладкой болезни». Степень поражения сосудов главного мозга напрямую влияет на клинические признаки патологического процесса.

Читайте также:  Вросшие волосы на лобке и вокруг гениталий – как избавиться?

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики

Наиболее частые симптомы диабетической энцефалопатии:

  1. Общая слабость, быстрое утомление, нарушения ритма сна, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность.
  2. Головные боли разного характера.
  3. Помутнение сознания, ощущения приливов, смена цвета лица. Иногда больные падают в обморок.
  4. Неврологические нарушения в виде шаткости при ходьбе, неустойчивости в положении стоя. Пациенты жалуются на постоянное головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, нарушение зрения.
  5. При значительной степени поражения сосудов может развиваться диабетическая энцефалопатия с выраженными нарушениями психики или судорогами.

Такая полиморфность проявлений часто ставит врачей в затруднительную ситуацию. В большинстве случаев необходимо комплексное обследование с привлечением разных специалистов.

Как выявить энцефалопатию?

На основе данных анамнеза заболевания, тщательного опроса пациента и оценке неврологического состояния, можно установить наличие данной патологии. Тем не менее, очень трудно точно указать истинную причину проблемы.

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики

У пожилых людей похожую симптоматику может провоцировать атеросклероз сосудов главного мозга или возрастные изменения интимы (внутренней оболочки артерий, вен и капилляров).

Дополнительными инструментальными и лабораторными методами диагностики поражения нервной системы являются:

  • Магнитно-резонансная томография;
  • Компьютерная томография;
  • Электроэнцефалография;
  • Реовазография;
  • Определение глюкозы в крови;
  • Измерение количества гликированного гемоглобина.

Как лечится диабетическая энцефалопатия?

Лечение диабетической энцефалопатии в первую очередь предусматривает нормализацию количества сахара в сыворотке пациента. Рекомендовано соблюдать низкоуглеводную диету и заниматься лечебной физкультурой. Для влияния на сосуды используют метаболическую терапию.

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики

В нее входят:

  1. Производные липоевой кислоты в качестве антиоксидантов (Тиоктацид, Берлитион).
  2. Вещества с протективным эффектом (Пирацетам).
  3. Медикаменты для улучшения микроциркуляции (L-лизин, Тивортин, Вазапростан).
  4. Витаминотерапия (B 1, 2, 6, C, E, PP).
  5. Статины для снижения проявлений атеросклероза (Аторвастатин, Розувастатин).

При своевременно начатом лечении, прогноз течения недуга благоприятный. Однако полностью избавиться от поражения сосудов не получится. Главное – постоянный контроль гликемии и адекватная терапия основного недуга.

Источник: https://diabetof.ru/diabet/diabeticheskaya-entsefalopatiya-obshhee-opisanie.html

Диабетическая энцефалопатия с выраженными нарушениями

Диабетическая энцефалопатия с выраженными нарушениями психики — осложнение на фоне такого эндокринного заболевания, как сахарный диабет, преимущественно первого типа. Тяжело поддается дифференциальной диагностике с другими заболеваниями центральной нервной системы и дальнейшей терапии.

Причины и механизм развития

Четко установленной причины развития патологии нет, но выделяют несколько предрасполагающих факторов:

  1. Врожденная и приобретенная слабость артерий головного мозга, нарушение из структуры;
  2. Нарушение метаболических процессов на фоне предшествующего заболевания, высокое содержание глюкозы в крови (гипергликемия);
  3. Пожилой возраст человека, при котором изнашиваются анатомические структуры;
  4. Ожирение, неправильное питание, высокое содержание холестерина, липидов низкой и очень низкой плотности в крови.

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики

Механизм развития состоит из двух компонентов: сосудистого и обменного. Первая часть заключается в нарушении сосудов, уменьшении их просвета и проницаемости, что напрямую негативно влияет на трофику тканей, клетки, нервные окончания погибают из отсутствия доставки питательных веществ, микроэлементов и кислорода, необходимых для процессов энергообеспечения (синтеза АТФ).

Обменный компонент патогенеза включает образование супероксидных радикалов, активизацию перекисного окисления липидов. Из-за недостаточного количества кислорода весь метаболизм переключается на анаэробный путь, в процессе чего вырабатывается не 38 молекул АТФ, а всего лишь 2.

Все перечисленные факторы влияют и на иммунную систему, развиваются аутоиммунные заболевания, организм вырабатывает антитела к собственным здоровым клеткам.

Также усугубляют процесс атеросклеротические поражения сосудов, заболевания сердца, постоянно повышенное артериальное давление, нарушение оттока ликвора.

Прямое влияние гипергликемии (повышенное содержание глюкозы в крови) на процесс развития диабетической энцефалопатии не доказано до сих пор.

Симптомы и осложнения

Все симптомы связаны с нарушением структуры нервной ткани. Первое, на что жалуется больной, это головные боли.

Их сила варьируется в зависимости от глубины поражения: от недомогания или легкого дискомфорта до давящего или пульсирующего болевого синдрома. Клиническая картина дополняется слабостью, головокружением, иногда тошнотой.

У человека наблюдается расстройство памяти, способности логически мыслить и анализировать, теряется концентрация внимания и внятная речь.

Психические симптомы: смена поведения, агрессивный настрой к окружающим, резкие перепады настроения от плаксивости до эйфории. Возможно развитие депрессивного состояния, появление навязчивых идей или ничем не подкрепленных страхов и фобий.

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики

При ухудшении состояния здоровья больного развивается судорожный синдром и снижение двигательной активности, эпилептические припадки, болевые ощущения в органах пищеварительной и мочеполовой системы, снижение чувствительности кожных покровов некоторых участков тела и предобморочное состояние. Пациент не способен сделать элементарные движения, самостоятельно себя обслужить, что требует постоянной посторонней помощи.

Диагностика

Для постановки диагноза специалист обязан выслушать жалобы больного, проверить симптомы и провести общий осмотр. Врачу необходимо уточнить анамнез жизни и заболевания, сопутствующие патологии, а также условия быта и труда.

Лабораторное исследование крови показывает повышенное содержание глюкозы, возможно холестерина и триглицеридов, следы кетоновых тел. Дополнительно проводится анализ на концентрацию инсулина и сывороточного ферритина (железа). Мочу изучают на наличие белка, сахара и ацетона.

Из инструментальных методов исследования предпочтительна компьютерная или магниторезонансная томография для полной визуализации головного мозга и его оболочек. Важно провести электроэнцефалографию для того, чтобы определить в какой области произошло нарушение работы органа. Реоэнцефалография дает полное представление о состоянии кровеносных сосудов, питающих центральную нервную систему.

Лечение и прогноз

Лечение энцефалопатии консервативное и требует постоянного контроля над питанием и уровнем глюкозы в крови.

Диета исключает употребление сладких газированных напитков, кондитерских изделий и выпечки, молочных продуктов с высоким содержанием жиров.

Из овощей и фруктов запрещен картофель, бананы, финики, инжир, виноград и изюм, а также фруктовые соки. Из рациона исключаются бульоны и блюда из жирных сортов мяса и рыбы.

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики

Терапия предусматривает пожизненное применение инсулина, как главное средство по борьбе с гипергликемией.

Для восстановления метаболических процессов необходимо использовать антиоксиданты (липоевую кислоту), нейропротекторы для улучшения кровообращения («Пирацетам»), комплекс витаминов группы В в сочетании с аскорбиновой кислотой и ретинолом («Мильгамма»). При повышенном содержании холестерина назначается группа статинов («Аторвастатин»).

Если пациент жалуется на боли в мышцах и ограничение движения, то подобные симптомы снимают противосудорожные медикаменты («Финлепсин»). При нарушениях психики необходима консультация психотерапевта и терапия антидепрессантами («Азафен»), транквилизаторами («Диазепам») или психостимуляторами («Мезокарб»). Сильный болевой синдром снимают анальгетики («Кеторол»).

Прогноз зависит от уровня сахара, возраста больного, осложнений патологического процесса и наличия сопутствующих заболеваний. Улучшение состояния пациента наступает только после полной стойкой компенсации сахарного диабета.

При правильно подобранной терапии, течение диабетической энцефалопатии замедляется, человек может чувствовать себя комфортно достаточно долгий период времени.

Полное излечение невозможно, в связи с уже появившимися нарушениями структуры нервной ткани и наличием хронической патологии.

Источник: http://NashiNervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/simptomy-diabeticheskoj-entsefalopatii.html

Диабетическая энцефалопатия: симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики Диабетическая энцефалопатия

Диабетическая энцефалопатия. Диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой.

Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.

Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов.

Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные.

В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.

Диабетическая энцефалопатия: лечение, симптомы, МКБ-10, нарушения психики Диабетическая энцефалопатия

Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов.

Возникновению ДЭ способствуют:  Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек.

Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции. Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.

 Острые гипо. , гипергликемические состояния. Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пепт Артериальная гипертензия.

Читайте также:  Причины и лечение варикоза половых органов

Наблюдается в 80% случаев СД. Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток.

Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани.

Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений.

Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит.

В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.  Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами.

Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза.

В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.

Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии.

Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния.

Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.

Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.

 Электроэнцефалография.

Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн. МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме.

В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера. Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.

Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.

Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.

Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии.

Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.  Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е.

При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин). По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов.

Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.

Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД.

Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.

Источник: https://kiberis.ru/?p=34266

Диабетическая энцефалопатия

Поражение нервной системы является одним из наиболее ранних и частых осложнений сахарного диабета. Диабетическая энцефалопатия относится к центральной форме нейропатии при сахарном диабете.

По данным разных авторов, эта патология встречается у 90-100% больных сахарным диабетом (СД). Более того, в ряде случаев симптомы со стороны нервной системы предшествуют появлению клинических признаков СД.

После открытия сахарного диабета как самостоятельного заболевания в XVIII веке и появления первых работ по нейродиабетологии интерес к изучению патологии нервной системы неуклонно растет.

Медицинскую и социально-экономическую значимость этой проблемы трудно переоценить, учитывая распространенность сахарного диабета, частоту вызываемого им развития инвалидизирующих поражений нервной системы со снижением качества жизни и социальной активности больных, а также колоссальные материальные затраты на лечение и социальное обеспечение пациентов. Частота поражений нервной системы при сахарном диабете коррелирует с длительностью заболевания, степенью тяжести и возрастом больных.

При сахарном диабете поражаются центральная нервная система (энцефалопатия, миелопатия), периферическая нервная система (поли- и мононейропатии), периферическая вегетативная нервная система (автономная нейропатия).

Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) предложен R. DeJong в 1950 году.

Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой.

По классификации Е. В. Шмидта (1985) энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений.

Этиология и патогенез диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия, как и другие виды диабетической нейропатии, развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков.

Чрезвычайный клинический полиморфизм диабетической энцефалопатии дает основание предполагать существование как минимум нескольких патобиохимических механизмов, участвующих в ее формировании, между которыми, очевидно, существуют взаимосвязи.

Исследования последних лет подтверждают эти предположения, однако детальное изучение продолжается.

Патогенез диабетической энцефалопатии традиционно связывается с двумя основными направлениями – метаболическим и сосудистым. При этом несомненный приоритет признается за нарушениями микроциркуляции – диабетической микроангиопатией.

Развитие микроангиопатии связано с накоплением в сосудистой стенке липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), активизацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличением образования свободных радикалов, подавлением синтеза простациклина, обладающего антиагрегантным и сосудорасширяющим действием. Прогрессирование микроангиопатии приводит к снижению эндоневрального кровотока.

Развивающаяся гипоксия переключает энергетический метаболизм нервной ткани на малоэффективный анаэробный гликолиз, в процессе которого из одной молекулы глюкозы образуется лишь две молекулы АТФ, в то время как в реакции аэробного гликолиза – 38 молекул. В результате в нейронах снижается концентрация фосфокреатина, возрастает содержание лактата, развивается кислородное и энергетическое голодание нервной ткани.

Снижению эндоневральной микроциркуляции и усугублению нарушений функции нервов способствуют уменьшение синтеза и увеличение разрушения NO, обладающего вазодилатирующим действием. Это может стать одной из причин развития артериального спазма, являющегося важным патогенетическим механизмом развития артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом.

Признавая патогенетическую значимость нарушений эндоневрального кровотока в формировании диабетической энцефалопатии, нельзя недооценивать и важность метаболических расстройств.

Установлено, что снижение скорости проведения по миелиновым волокнам обусловлено патологически высокой внутриаксональной концентрацией ионов Na+, в развитии которой основная роль принадлежит снижению активности тканевой Na+/К+-АТФазы.

Предопределяющими факторами развития диабетической энцефалопатии являются:

  • патологические биохимические процессы, запускаемые в условиях абсолютного или относительного дефицита инсулина: активизация полиолового пути окисления глюкозы, истощение запасов миоинозитола (предшественник фосфоинозитола –основного регулятора активности тканевой Na+-К+-АТФазы);
  • повышение в нейронах концентрации свободных радикалов, лимитирующих процессы ПОЛ и окислительный стресс – важнейший фактор повреждения нервных клеток; необратимое гликозилирование белков – включение углеводов в структуру белков сыворотки крови, клеточных мембран, липопротеидов, коллагена, нейронов, приводящее к нарушению функциональной активности клеток, образованию аутоантител к белкам сосудистых стенок (существенный фактор патогенеза микроангиопатии);
  • образование устойчивого комплекса HbA1c, обладающего низким сродством к кислороду, вследствие чего возникает тканевая гипоксия.

Все это вызывает вторичные сосудистые нарушения, расстройства нейротрофики, нейротоксикоз и, как следствие, структурное изменение нейронов и нарушение скорости проведения возбуждения по нерву.

Гипергликемия − несомненно важный фактор, способствующий развитию диабетической энцефалопатии посредством многообразных обменных нарушений, которые она индуцирует. Однако убедительных доказательств непосредственной связи между гипергликемией и диабетической энцефалопатии до сих пор не получено.

Читайте также:  Сиофор или Метформин: что лучше?

На современном этапе развития нейродиабетологии практически не осталось сомнений в том, что достижение стабильной нормогликемии не позволяет достичь прекращения прогрессирования патологии нервной системы.

Предполагают, что для развития диабетической энцефалопатии необходимым условием являются метаболические нарушения, а основой для их проявления служит генетическая предрасположенность.

Также в патогенезе поражения центральной нервной системы при сахарном диабете и развитии диабетической энцефалопатии большое значение имеют дислипидемия и атеросклероз, макроангиопатия и артериальныя гипертензия, механизмы патогенеза которых тесно взаимосвязаны.

Клиническая картина и диагностика диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия обычно развивается постепенно, часто течет субклинически, ее проявления маскируются: у молодых людей – последствиями перенесенных острых кетоацидотических эпизодов, у пожилых – нарушениями мозгового кровообращения.

В клинической картине, прежде всего, наблюдается астенический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания, бессонница).

Часто выявляется цефалгический синдром, проявляющийся головной болью. При этом больные чаще всего описывают ее как сжимающая, стискивающая, по типу «тесного головного убора (головная боль напряжения), или как чувство тяжелой головы и невозможности сосредоточиться (ишемически-гипоксическая головная боль).

У пациентов практически всегда отмечается синдром вегетативнойдистонии с развитием вегетативных пароксизмов, предобморочных состояний и обмороков.

Кроме астенических и вегетативно-дистонических проявлений обнаруживаются очаговые нарушения: верхнестволовые (анизокория, расстройство конвергенции, признаки пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром (головокружение, шаткость походки, отклонения при выполнении проб на координацию движений).

Довольно характерным в клинической картине диабетической энцефалопатии является наличие расстройств когнитивных функций: нарушение памяти, внимания, замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга.

При сахарном диабете часто встречается депрессия: как показывают наблюдения, более 32% пациентов, страдающих сахарным диабетом, подвержены депрессии. Кроме влияния на общее самочувствие, депрессия опасна потерей контроля над течением самого заболевания, правильным питанием и применением инсулина. По мнению специалистов, одной из причин склонности больных сахарным диабетом к депрессии являются некоторые биохимические изменения в организме. Другая причина – постоянная зависимость людей, обусловленная болезнью.

У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики.

Изменения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у пациентов с диабетической энцефалопатии характеризуются как дисрегуляторные, носят диффузный характер (в виде различных «уплощений» ЭЭГ, гиперсинхронизационных ритмов, редукций альфа-ритма локальных и общих, вкраплений патологических волн тета- и дельта-типов, изменений реактивности ЭЭГ кривых и т.д.).

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая энцефалопатия с большой частотой сопровождается очаговым неврологическим дефицитом, макроструктурными изменениями головного мозга (атрофия, постинсультные изменения), объективизируемыми при компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), которые являются проявлением характерных для сахарного диабета и патогенетически связанных с ним макроангиопатий, атеросклероза и АГ.

Инсульт и транзиторные ишемические атаки с этих позиций могут рассматриваться как проявления центральной нейропатии.

Лечение диабетической энцефалопатии

Лечение диабетической энцефалопатии включает адекватный контроль гликемии, вазоактивную и метаболическую терапию.

Достижение стойкой компенсации СД является необходимым, но недостаточным условием предупреждения и лечения диабетической энцефалопатии.

Для больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2) это особенно существенно, поскольку при нем тканевые обменные нарушения детерминированы генетически и сохраняются постоянно, даже в условиях контролируемой нормогликемии, а следовательно, проведение перманентной профилактической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани, патогенетически обосновано.

Метаболическая терапия. С целью нормализации нейрометаболических процессов при сахарном диабете в последние годы в нашей стране и за рубежом наиболее широко используются антиоксиданты.

Приоритетом в этой группе средств пользуются препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты (тиоктацид, тиогамма, диалипон, эспалипон, берлитион, тиоктодар), обладающие мощным антиоксидантным действием и занимающие одно из центральных мест в метаболической терапии.

Лечение тиоктовой кислотой в результате ее позитивного влияния на основные звенья патогенеза приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов, что определяет перспективность ее использования.

В лечении диабетической энцефалопатии на сегодняшний день активно используется моделирование новых комбинированных препаратов, в том числе и церебропротекторного действия, в частности ― пирацетама с тиотриазолином. Фармакологический эффект тиоцетама обуславливается взаимопотенциирующим действием тиотриазолина и пирацетама.

Тиотриазолин обладает соответствующими фармакологическими (высокая антиоксидантная, противоишемическая активность), фармакологическими (совместимость с другими препаратами) и фармакоэкономическими характеристиками.

Под нашим наблюдением находились 50 пациентов (36 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 34 до 65 лет как с СД 1, так и СД 2. Из них 21 человек – с СД 1 и 29 – с СД 2 с сопутствующей энцефалопатией как смешанного, так и метаболического генеза.

Длительность сахарного диабета от 1 года до 20 лет: 10 человек болели сахарным диабетом – 1-2 года, 12 человек – от 3 до 5 лет и 28 человек  – от 10 до 20 лет.

Все пациенты получали стандартную комплексную терапию, включающую также и тиоцетам, который вводили по 5,0 мл в/в в течение 10 дней, затем в течение месяца пациенты принимали тиоцетам по 1 табл. трижды в день за 30 мин. до еды.

В процессе наблюдения у каждого пациента оценивали соматический и неврологический статус, проводился мониторинг лабораторных показателей с целью оценки общего влияния препарата на организм пациента (в начале и в конце исследования).

Клиническая оценка тиоцетама оценивалась путем двукратного (перед началом лечения и на 38-й день) проведения реоэнцефалограммы (РЭГ) с использованием компьютерного диагностического комплекса «Реокомп», также проводили исследование когнитивных и мнестических функций.

Данные динамического исследования показателей когнитивных функций выявили следующие особенности. Так, отмечено статистически значимое положительное влияние тиоцетама на все исследуемые функции: увеличение показателя «количество строк» на 27% (Р < 0,05), уменьшение доли ошибок на 32% (Р < 0,05), ускорение выполнения пробы Шульте на 32% (Р < 0,01).

Анализ показателей свидетельствует о позитивном влиянии препарата тиоцетам на основные виды памяти, причем статистически значимым является влияние на моторную и оперативную память, в то время как изменения зрительной и вербальной памяти, будучи позитивными в количественном отношении, не имели статистической значимости.

Количественные характеристики позитивных статистически значимых влияний тиоцетама следующие: улучшение показателей моторной памяти на 43% (Р < 0,01), оперативной, эмоциональной, опосредованной – на 41% (Р < 0,05), для группы 2 – соответственно 16 и 18% (Р < 0,05).

В комплексной терапии диабетической энцефалопатии широко используют витамины А, С, Е, обладающие антигипоксантным действием. Нейротропной активностью обладают витамины В1, В6, В12, повторные курсы лечения которыми желательно проводить не реже двух раз в год.

В последние годы появились новые, высокоэффективные формы этих средств, в частности – биологически активная жирорастворимая форма тиамина (витамин В1) – бенфотиамин, активность которого по сравнению с водорастворимыми формами тиамина выше в 8-10 раз, а возможности проникновения в нервную клетку и конвертирования в активный метаболит тиамина еще выше.

Широкое распространение в нейродиабетологии получил комбинированный препарат, включающий все витамины группы В в необходимой лечебной дозировке – нейромультивит. Одним из современных высокоактивных препаратов является Мильгамма 100 (100 мг бенфотиамина + 100 мг пиридоксина гидрохлорида) для перорального приема.

Вазоактивная терапия.

Одно из главных мест в терапии микро- и макроангиопатий занимает пентоксифиллин (трентал), действие которого заключается в нормализации кровотока на капиллярном уровне за счет снижения агрегации форменных элементов крови, понижения ее вязкости и повышения способности эритроцитов к деформации. Он улучшает микроциркуляцию, способствует выведению продуктов метаболизма и токсинов, увеличению объема циркулирующей жидкости и нормализации диуреза. Пролонгированная форма пентоксифиллина позволяет создать длительное и более равномерное насыщение препаратом.

Для лечения и профилактики расстройств церебрального кровообращения используются вазоактивные препараты разных групп с преимущественно центральным действием: кавинтон, стугерон (циннаризин), сермион (ницерголин), нимодипин (нимотоп), а также инстенон – препарат с комбинированным ноотропным и церебральным вазодилатирущим действием и другие. Существенное значение в предупреждении прогрессирования ДЭ придается лечению АГ и атеросклероза.

Источник: https://medstrana.com/articles/2224

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector